醫(yī)學(xué)資訊分享今日份：低氧可觸發(fā)腫瘤轉(zhuǎn)移。

轉(zhuǎn)移是由脫離的原發(fā)腫瘤的癌細(xì)胞形成的。巴塞爾大學(xué)的一個(gè)研究小組現(xiàn)已確定氧氣不足是此過(guò)程的誘因。結(jié)果揭示了腫瘤的氧氣供應(yīng)與轉(zhuǎn)移之間的重要關(guān)系。這項(xiàng)研究可能會(huì)開(kāi)辟新的癌癥治療策略。

以前的研究表明，轉(zhuǎn)移是由與原發(fā)腫瘤分離并通過(guò)血液遷移到新組織的癌細(xì)胞簇形成的。但是到目前為止，循環(huán)腫瘤細(xì)胞（CTC）簇為何離開(kāi)腫瘤鮮為人知。

巴塞爾大學(xué)Aceto教授的研究小組現(xiàn)在表明，缺氧是導(dǎo)致CTC簇從腫瘤中分離的原因。這是開(kāi)發(fā)新的癌癥治療方法的重要起點(diǎn)。

乳腺癌小鼠模型構(gòu)成了實(shí)驗(yàn)的基礎(chǔ)：研究人員分析了這些腫瘤內(nèi)部的氧氣供應(yīng)，事實(shí)證明，在腫瘤的不同區(qū)域提供了不同水平的氧氣：無(wú)論是在腫瘤的核心還是在明確界定的外圍區(qū)域，只要腫瘤血管相對(duì)較少，就會(huì)發(fā)現(xiàn)缺氧的癌細(xì)胞。接下來(lái)，研究小組調(diào)查了從這些腫瘤中分離出來(lái)的CTC簇，發(fā)現(xiàn)它們同樣遭受缺氧。這得出結(jié)論，如果細(xì)胞沒(méi)有足夠的氧氣，它們就會(huì)離開(kāi)腫瘤。 Aceto說(shuō)：“好像有太多人擠在一個(gè)狹小的空間里。少數(shù)人會(huì)出去找新鮮的空氣。

進(jìn)一步的實(shí)驗(yàn)表明，這些缺氧的CTC簇特別危險(xiǎn)：與正常氧含量的簇相比，它們形成轉(zhuǎn)移的速度更快，并且縮短了小鼠的生存時(shí)間。

刺激血管形成作為一種治療方法：這種見(jiàn)解促使研究人員仔細(xì)研究了促血管生成治療的效果：他們刺激了血管的形成，從而增加了向腫瘤細(xì)胞的氧氣供應(yīng)。正如預(yù)期的那樣，分離的CTC簇的數(shù)量減少，小鼠形成的轉(zhuǎn)移較少，并且壽命更長(zhǎng)-但同時(shí)，原發(fā)腫瘤的大小明顯增加。

Aceto說(shuō)：這是一個(gè)令人鼓舞的結(jié)果，如果我們給腫瘤足夠的氧氣，癌細(xì)胞將沒(méi)有理由離開(kāi)腫瘤并轉(zhuǎn)移。但另一方面，這會(huì)加速原發(fā)性腫瘤的生長(zhǎng)。

下一個(gè)挑戰(zhàn)是將這些發(fā)現(xiàn)轉(zhuǎn)移到臨床環(huán)境中，不同患者的腫瘤特征各不相同，但是我們推測(cè)，改善腫瘤供氧的物質(zhì)單獨(dú)或通過(guò)與其他藥物聯(lián)用可抑制乳腺癌的轉(zhuǎn)移。我們做放療的研究也發(fā)現(xiàn)，除了病理類(lèi)型等影響，低氧是造成腫瘤細(xì)胞對(duì)普通光子線抵抗的原因之一。所以現(xiàn)在的研究課題是用一些物質(zhì)增加腫瘤局部供氧，這也是我博士論文的研究課題[嘿哈]關(guān)于癌癥的運(yùn)動(dòng)療法，我突然想到除了保存體力，心肺機(jī)能，減輕治療副作用等以外，是否也因?yàn)榭梢栽黾幽[瘤處氧氣濃度而使患者受益